بدخیمی‌های جراحی مغز و اعصاب: درمان تومورهای مغز و ستون فقرات و اثرات آنها بر سیستم عصبی – بخش 1

تعامل جراحی مغز و اعصاب با سایر رشته‌ها در حوزه وسیع‌تر انکولوژی جراحی منجر به موارد مکرر درمان جراحی مغز و اعصاب در بیمارانی می‌شود که تومورهای آنها از خارج از سیستم عصبی مرکزی منشأ گرفته‌اند. تومورها همچنین از مغز یا ستون فقرات منشأ می‌گیرند و نیاز به مراقبت جراحی مغز و اعصاب دارند. برای بسیاری از انکولوژیست‌ها، سیستم عصبی همچنان یک حوزه ناشناخته و به خوبی شناخته نشده است، اما پیامدهای عمیقی بر نتیجه بیمار دارد. انکولوژیست‌های جراحی مغز و اعصاب در صورت امکان، هدفشان درمان یا تسکین تومورها است، اما حتی بیشتر از آن، هدفشان حفظ عملکرد در بالاترین سطح ممکن و برای طولانی‌ترین مدت زمان است. این یک رشته از نظر فنی طاقت‌فرسا است که بسیار به حفظ عملکردهایی که زندگی را ارزشمند می‌کنند، مربوط می‌شود. این فصل مروری بر سناریوهای بالینی اساسی و انواع تومورهای اساسی مرتبط با عمل انکولوژی جراحی مغز و اعصاب در یک مرکز سرطان ارائه می‌دهد.

ارزیابی بالینی

معاینه عصبی

تمام برخوردها با بیمارانی که مشکوک به داشتن نوعی بیماری عصبی هستند، باید با مصاحبه و معاینه عصبی آغاز شود. اغلب اوقات این بخش از معاینه فیزیکی نادیده گرفته می‌شود یا به ندرت در پرونده ذکر می‌شود یا اصلاً ذکر نمی‌شود، با این حال، یک شرح حال خوب و معاینه عصبی متمرکز و هوشمندانه، 90٪ از عناصر مورد نیاز برای تصمیم‌گیری بالینی در مورد توموری که بر محور عصبی تأثیر می‌گذارد را فراهم می‌کند. در نهایت، تفسیر چنین اطلاعاتی به دانش عملی صحیح از آناتومی سیستم عصبی بستگی دارد. 10 زیرسیستم (قشر مغزی، راه‌های هرمی، عقده‌های قاعده‌ای، ساقه مغز، اعصاب جمجمه‌ای، مخچه، نخاع، ریشه‌های عصبی، عصب محیطی و عضله) هر کدام باعث تغییرات متفاوتی در معاینه عصبی می‌شوند که امکان دقت در تعیین محل آناتومیک را فراهم می‌کند.

سوالاتی که باید بپرسید

اول، آیا بیمار هوشیار است؟ روش کلاسیک اندازه‌گیری هوشیاری، درجه‌بندی حرکات چشم، گفتار و عملکرد حرکتی در مقیاس کمای گلاسکو (GCS) است که در آن بیداری و عملکرد کامل منجر به نمره ۱۵ و کمای کامل بدون حتی حرکات رفلکسی منجر به نمره ۳ می‌شود (جدول ۲۱.۱). توجه داشته باشید که حتی یک فرد مرده نیز نمره ۳ دارد و پیش‌آگهی در یک بیمار زنده با این GCS پایین بسیار ضعیف است. این مقیاس اندازه‌گیری می‌کند که آیا چنین پاسخ‌هایی خود به خود رخ می‌دهند یا فقط پس از درجات مختلفی از تحریک. حتی بیمارانی که در کمای عمیق هستند، پاسخ‌های حرکتی خم‌کننده یا (در بدترین حالت) بازکننده را به محرک‌های دردناک عمیق مانند مالش جناغ سینه حفظ می‌کنند. در بیمار نسبتاً بیدار، عملکرد گفتار را می‌توان با توجه به الگوهای گفتاری در طول مکالمه ارزیابی کرد، اما الگوهای ظریف دیسفاژی ممکن است از دید ناظر پنهان بماند، مگر اینکه او سوالات هدفمندی را از بیمار بپرسد. در بیشتر بیماران، نواحی گفتاری در نیمکره چپ مغز قرار دارند. با این حال، از آنجا که عملکرد گفتار در ۱۵٪ از افراد چپ دست در نیمکره راست ایجاد می‌شود، این تعمیم قطعی نیست. بسته به اینکه کدام بخش از شبکه گفتار تحت تأثیر ضایعه قرار گرفته باشد، بیماران می‌توانند در بیان کلمات (ناحیه بروکا)، نامگذاری اشیاء (فاسیکولوس آنسینات)، خواندن (پاراسیلیوی خلفی) یا درک عبارات گفتاری (ناحیه ورنیکه) مشکل داشته باشند. علاوه بر این، اگر اعصاب جمجمه‌ای که هماهنگی زبان، عضلات گلو و تارهای صوتی را بر عهده دارند، دچار اختلال شوند، گفتار ممکن است از دیدگاه حرکتی مختل شود.

جدول 21.1مقیاس کمای گلاسکو

آیا بیمار در یک یا چند اندام ضعیف یا فلج شده است؟ حتی در یک بیمار در حال کما، درجات مختلف عقب‌نشینی در برابر محرک‌های دردناک می‌تواند یک ضعف را آشکار کند. در بیمار بیدار، یک درخواست ساده برای کشیدن یا هل دادن در برابر مقاومت ارائه شده توسط معاینه‌کننده، و برای هر یک از چهار اندام، می‌تواند الگوهای مختلف ضعف را آشکار کند. این الگوها شامل همی‌پارزی (ضعف یک طرف بدن)، کوادری‌پارزی (ضعف در هر چهار اندام و نشان‌دهنده ضایعه نخاع گردنی یا مغز) یا پاراپارزی (ضعف هر دو پا، نشان‌دهنده ضایعه نخاعی بالای محل اتصال کمری-خاجی) می‌شود. در یک بیمار انکولوژی، احتمال تأثیر تومور بر عناصر عصبی در محل مناسب در سیستم عصبی باید قبل از سایر تشخیص‌های رایج در جمعیت غیر انکولوژیک (مانند سکته مغزی، تروما و غیره) در نظر گرفته شود. آیا بیمار میلوپاتی دارد؟ این اصطلاح به معنای اختلال در نخاع است، نه مغز، و میلوپاتی حاکم در داخل یا خارج در هر بیماری که از علائم حسی یا حرکتی که می‌تواند از چنین ضایعه نخاعی ناشی شده باشد، شکایت دارد، انجام می‌شود.

ظرافت نخاع در مواجهه با فشردگی بیرونی (یا در واقع، درونی) به این معنی است که چنین فشردگی نمی‌تواند برای مدت طولانی ادامه یابد تا نقص دائمی ایجاد شود. میلوپاتی با بررسی موارد زیر تشخیص داده می‌شود: (1) رفلکس‌های زانو و آرنج (به ترتیب رفلکس‌های عضله چهار سر ران و عضله دو سر ران)، (2) تون عضلانی و (3) پاسخ انگشتان پا به تحریک کف پا، یعنی پاسخ بابینسکی. هنگامی که میلوپاتی وجود دارد، رفلکس‌ها و تون افزایش یافته و پاسخ کف پا اکستانسور است. آیا بیمار می‌تواند ببیند؟ چهار مورد از 12 عصب جمجمه‌ای برای دیدن (عصب بینایی، عصب جمجمه‌ای II)، حرکت چشم (اعصاب جمجمه‌ای III، IV و VI) یا باز شدن پلک (عصب جمجمه‌ای III) استفاده می‌شوند. حرکات چشم باید بررسی شوند زیرا نشان‌دهنده عملکرد ساقه مغز، جایی که هسته‌های این اعصاب جمجمه‌ای قرار دارند، هستند و به این دلیل که افزایش فشار داخل جمجمه (ICP) می‌تواند با ایجاد فلج عصب ششم که در آن حرکت جانبی (ابداکشن) یک یا هر دو چشم مختل می‌شود، بر تحرک چشم تأثیر بگذارد.

علاوه بر این، افزایش ICP می‌تواند باعث ادم پاپی قابل مشاهده در فوندوسکوپی شود. بینایی کامل نیاز به یکپارچگی سیستمی دارد که از شبکیه از طریق اعصاب بینایی، کیاسم و از طریق جسم زانویی تالاموس و از آنجا از طریق پرتوهای نوری به قشر کالکارین در لوب‌های پس‌سری امتداد می‌یابد. اگر بیمار معاینه بصری خوبی داشته باشد، نقص عملکرد بخش قابل توجهی از مغز رد شده است. آیا بیمار می‌تواند بلع کند؟ این جنبه از معاینه عصبی اغلب نادیده گرفته می‌شود، اما توانایی بلع برای نتیجه خوب هر بیماری که تحت عمل جراحی تومور قرار می‌گیرد، بسیار مهم است. بیمارانی که اختلال رفلکس گگ یا اختلال حرکتی حلق دارند، جدا کردن ایمن آنها از دستگاه کمک تنفسی دشوارتر است، بیشتر مستعد آسپیراسیون و عواقب آن هستند و اغلب نمی‌توانند به اندازه کافی از طریق دهان غذا بخورند تا تغذیه مناسب مورد نیاز برای بهبودی پس از جراحی را حفظ کنند. تصمیم‌گیری در مورد گاستروستومی یا تغذیه از طریق لوله بینی باید در اوایل بیمارانی که چنین مشکلاتی در آنها کشف شده است، انجام شود. در نهایت، آیا بیمار می‌تواند راه برود؟ راه رفتن یک عملکرد پیچیده است که برای جلوگیری از زمین خوردن به ورودی‌هایی از سیستم‌های حسی، سیستم‌های پردازش حس عمقی و سیستم‌های حرکتی نیاز دارد.

تومورهای مخچه، که به عنوان یک کامپیوتر پردازش و تعدیل کننده ورودی‌های حس عمقی و خروجی‌های حرکتی عمل می‌کنند، باعث آتاکسی می‌شوند. بیماری ذاتی در اعصاب (مثلاً نوروپاتی دیابتی) می‌تواند ورودی حسی را کاهش داده و باعث شود بیمار راحت‌تر تلو تلو بخورد. هنگام مراجعه به بیماری که سابقه اخیر تلو تلو خوردن یا افتادن دارد، متخصص جراحی انکولوژی باید علائم میلوپاتی اولیه را که نشان دهنده فشردگی قریب‌الوقوع نخاع است، بررسی کند. از آنجایی که فرصت در چنین مواردی کم است (24 ساعت پس از از دست دادن توانایی راه رفتن)، کاهش توانایی راه رفتن می‌تواند یک سرنخ بسیار مهم باشد و نیاز به بررسی سریع دارد.

افزایش فشار داخل جمجمه

اصول اساسی

جمجمه در انسان یک ساختار سفت و سخت است. محتویات آن شامل مغز، خون (شریانی و وریدی) و مایع مغزی نخاعی (CSF) است. از آنجا که حجم داخل جمجمه ثابت است، هنگامی که یک توده داخل جمجمه‌ای وارد می‌شود، جبران ابتدا از طریق کاهش متقابل حجم خون وریدی و CSF رخ می‌دهد. این مفهوم که به عنوان دکترین مونرو-کلی شناخته می‌شود، بیشتر در بزرگسالان کاربرد دارد. کودکانی که کمتر از سن جوش خوردن بخیه‌های جمجمه هستند، تنها زمانی که فشار داخل جمجمه (ICP) بالا مزمن باشد، انبساط جمجمه را نشان می‌دهند. حجم CSF با افزایش سن به دلیل آتروفی مغز افزایش می‌یابد.

هنگامی که مکانیسم‌های جبرانی از کار افتاده‌اند، تغییرات جزئی در حجم، افزایش‌های ناگهانی در فشار ایجاد می‌کند. منحنی فشار-حجم، افزایش‌های بسیار جزئی در فشار را هنگامی که یک توده در حال گسترش در محفظه داخل جمجمه‌ای شروع می‌شود، نشان می‌دهد. با از بین رفتن جبران ناشی از خروج مایع مغزی نخاعی (CSF) و خون وریدی، ICP با سرعت بیشتری افزایش می‌یابد. وقتی فشار داخل جمجمه‌ای (ICP) بر فشار شریانی غلبه می‌کند، خونرسانی متوقف می‌شود و مرگ مغزی رخ می‌دهد.

سد خونی-مغزی (BBB) ​​توسط زائده‌های پای آستروسیتی متصل در امتداد سطوح جانبی سلول‌های اندوتلیال مغزی تشکیل می‌شود. این سد از رسیدن بسیاری از مواد حمل شده در خون به مغز جلوگیری می‌کند و بافت عصبی را از مواد بالقوه سمی محافظت می‌کند. همچنین جریان مولکول‌های فعال بیولوژیکی به مغز را تنظیم می‌کند. مواد محلول در چربی معمولاً می‌توانند مؤثرتر از اسیدهای آمینه و قندها که توسط مکانیسم‌های خاص حامل از طریق اندوتلیوم منتقل می‌شوند، نفوذ کنند. هنگامی که این سد مختل می‌شود، اجزای پلاسما به مغز نفوذ کرده و باعث ادم وازوژنیک می‌شوند. اختلال نسبی سد خونی-مغزی توسط تومورهای داخل جمجمه‌ای باعث ادم موضعی در اطراف تومور می‌شود که منجر به اختلال عصبی در ناحیه ادماتوز می‌شود. علاوه بر این، سد خونی-مغزی از نفوذ اکثر عوامل شیمی‌درمانی به مغز جلوگیری می‌کند و مانع توسعه درمان‌های پزشکی مؤثر برای تومورهای مغزی شده است.

در ۳۵ سال گذشته، تنها چهار دارو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان تومور مغزی تأیید شده‌اند: بیس-کلرونیتروسوره (BCNU)، که اکنون کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد، اما دارای مزیت حلالیت در چربی است؛ عامل آلکیله‌کننده هم‌خانواده آن (CCNU) که ​​به صورت خوراکی تجویز می‌شود؛ تموزولومید، که آن هم به صورت خوراکی تجویز می‌شود و عوارض جانبی کمی دارد؛ و آواستین، یک آنتی‌بادی مونوکلونال ضد رگ‌زایی که اثربخشی آن در افزایش بقا بحث‌برانگیز است.

ویفر پلی‌کربنات آغشته به BCNU (Gliadel®) به طور جداگانه برای درمان گلیوبلاستوما تأیید شده است و در طول عمل جراحی در امتداد دیواره‌های حفره جراحی قرار داده می‌شود. این ویفر از طریق انتشار آهسته دارو به صورت موضعی به مکان‌های بالقوه تهاجم میکروسکوپی در مغز ادماتوز اطراف تومور، افزایش متوسطی در بقا ایجاد می‌کند. ادم مغزی با استروئیدها (معمولاً دگزامتازون) و در موارد مقاوم‌تر با عوامل اسمزی مانند مانیتول، اوره یا محلول نمکی هیپرتونیک درمان می‌شود. استفاده از استروئیدها پس از برداشتن تومورهای داخل جمجمه یا نخاع به عنوان راهی برای کاهش شعله‌ور شدن ادم که معمولاً پس از دستکاری تومور در حین عمل دیده می‌شود، معمول است. تومورهایی که مقادیر زیادی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) تولید می‌کنند، گسترده‌ترین ادم را ایجاد می‌کنند. یک مثال کلاسیک، متاستاز از کارسینوم سلول کلیوی است.

جریان خون مغزی به طور قابل توجهی توسط فشار پرفیوژن مغزی (CPP) تعیین می‌شود که به عنوان تفاوت بین فشار متوسط ​​شریانی ورودی (MAP) و فشار داخل جمجمه‌ای مخالف تعریف می‌شود. فرمول آن به شرح زیر است:

CPP = MAP − ICP = فشار دیاستولیک + [1/3 (فشار نبض)] − ICP

با افزایش ICP، CPP کاهش می‌یابد. در شرایط فیزیولوژیکی، چندین عامل جریان خون مغزی را تنظیم می‌کنند:

فشار خون سیستمیک، pCO2 و pH در خون شریانی و pO2. خودتنظیمی، جریان خون به مغز را در یک سطح ثابت در طیف وسیعی از MAP حفظ می‌کند. وقتی MAP پایین است، شریانچه‌های مغزی گشاد می‌شوند تا جریان کافی را فراهم کنند. افزایش فشار خون سیستمیک باعث می‌شود شریانچه‌ها برای همین منظور منقبض شوند. در MAP <50 میلی‌متر جیوه، خونرسانی ناکافی است؛ با MAP >150، سیستم خودتنظیمی از کار می‌افتد و جریان خون مغزی افزایش می‌یابد که منجر به ادم وازوژنیک و انسفالوپاتی ناشی از فشار خون بالا می‌شود. pCO2 شریانی قوی‌ترین محرک برای گشاد شدن شریانچه‌های مغزی است. با کاهش pCO2 از 80 به 15 میلی‌متر جیوه، جریان خون مغزی کاهش می‌یابد. از آنجایی که جریان خون مغزی و حجم خون را کاهش می‌دهد، می‌توان از هیپرونتیلاسیون برای درمان افزایش ICP استفاده کرد.

بیماری که سطح هوشیاری او به دلیل افزایش ICP کاهش یافته است (GCS ≤9) معمولاً برای محافظت از راه هوایی و جلوگیری از آسپیراسیون، و همچنین برای هیپرونتیلاسیون تا pCO2 28 میلی‌متر جیوه، لوله‌گذاری می‌شود. چنین بیمارانی در حالت نورموکسیک یا کمی هیپراکسیک نگه داشته می‌شوند. از آنجایی که هیپوکسی باعث اتساع شریان‌های مغزی می‌شود، حفظ اکسیژن‌رسانی خوب به کاهش افزایش ICP کمک می‌کند. ICP طبیعی در یک بیمار بیدار 10 تا 15 میلی‌متر جیوه (13 تا 20 سانتی‌متر آب) است. علل افزایش ICP در جدول 21.2 آورده شده است. افزایش ICP از دو طریق به مغز آسیب می‌رساند. اول، ایسکمی می‌تواند زمانی رخ دهد که CPP به سطوح بسیار پایین می‌رسد و می‌تواند منجر به سکته مغزی شود. دوم، توده‌های کانونی (مانند تومورها یا هماتوم‌ها) باعث اعوجاج مغز می‌شوند که اگر به اندازه کافی عمیق باشند، باعث فشرده‌سازی ساختارهای ساقه مغز می‌شوند که برای زندگی حیاتی هستند. فتق لوزه‌های مخچه از طریق سوراخ بزرگ، یا مغز میانی و مجرای سیلویوس از طریق شیار داخلی، با مسدود کردن مسیرهای CSF، فشار داخل جمجمه (ICP) را بیشتر افزایش می‌دهد. افزایش ICP زمانی بهتر تحمل می‌شود که جابجایی ساختارهای مغز وجود نداشته باشد. هنگامی که ICP به آرامی و به طور مزمن توسط سندرم‌های عمومی مانند تومور کاذب مغزی (یک بیماری کمتر شناخته شده که به عنوان اختلال جذب CSF نامگذاری شده است)، نقص ساختاری در سینوس‌های وریدی یا محصول چاقی مفرط افزایش می‌یابد، اختلال عملکرد عصبی ممکن است وجود نداشته باشد یا محدود به نوروپاتی‌های جمجمه‌ای خاص باشد.

جدول21.2علل شایع افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)

فتق زمانی رخ می‌دهد که مغز در داخل حفره جمجمه نسبت به لبه چین‌های سخت‌شامه که برای جلوگیری از حرکت آن در نظر گرفته شده است، حرکت می‌کند. چهار نوع اصلی فتق مغز عبارتند از:

1. فتق سینگولیت، که در آن فشار در یک نیمکره بیشتر از نیمکره دیگر است و منجر به جابجایی شکنج سینگولیت به زیر فالکس می‌شود.
2. فتق آنکال، که از نظر بالینی چشمگیرترین و شایع‌ترین سندرم فتق است. این سندرم زمانی رخ می‌دهد که ضایعه‌ای در حفره جمجمه میانی (لوب گیجگاهی)، آنکوس، پایین‌ترین ساختار داخلی لوب گیجگاهی را گسترش داده و آن را در مقابل ساقه مغز میانی جابجا می‌کند. فتق آنکال باعث ایجاد سندرم بالینی اختلال پیشرونده هوشیاری، گشاد شدن مردمک همان طرف (“مردمک متورم”) و فلج نیمه بدن در طرف مقابل می‌شود. اختلال هوشیاری ناشی از اختلال در سیستم فعال‌کننده مشبک در مغز میانی، اتساع مردمک ناشی از فشردگی عصب چشمی-حرکتی و تنگ‌کننده‌های مردمک پاراسمپاتیک آن، و فلج ناقص (همی‌پلژی) ناشی از فشردگی مسیر قشری-نخاعی بالای محل تقاطع آن است.

۳. فتق ترانس تنتوریال مرکزی، که در اثر ضایعات نیمکره‌ای در نواحی پیشانی یا جداری مغز ایجاد می‌شود. در اینجا دیانسفال و مغز میانی از طریق شیارهای تنتوریال به پایین منتقل می‌شوند. تشخیص سندرم بالینی دشوارتر از فتق بدون حفره است و ممکن است شامل مردمک‌های کوچک واکنشی، انسداد، از دست دادن نگاه عمودی و تنفس شین-استوکس باشد.

۴. فتق لوزه ناشی از گسترش توده حفره خلفی است. لوزه‌های مخچه از طریق سوراخ بزرگ به داخل کانال نخاعی فوقانی حرکت می‌کنند و بصل النخاع پشتی-جانبی و نخاع گردنی فوقانی را فشرده می‌کنند. این امر منجر به فشار خون بالا، اختلال قلبی-تنفسی، تنفس سریع عصبی و اختلال در بلع و هوشیاری می‌شود. در نهایت مرگ به دلیل بی‌ثباتی قلبی و تنفسی رخ می‌دهد. علائم افزایش فشار داخل جمجمه شامل سردرد است که در اوایل صبح به دلیل افزایش pCO2 ناشی از افت فشار خون در طول خواب و افزایش فشار وریدی از حالت خوابیده بدتر می‌شود. با این حال، سردرد یک علامت خاص نیست و کاملاً ممکن است که افزایش فشار داخل جمجمه بدون سردرد وجود داشته باشد. ترکیب سردرد و استفراغ مطرح‌کننده است و علائم عصبی همراه مانند ادم پاپی و نوروپاتی‌های جمجمه‌ای نیز تأییدکننده‌تر هستند. سرعت شروع افزایش فشار داخل جمجمه نیز بر علائم تأثیر می‌گذارد. افزایش مزمن یا کند پیشرونده فشار، کمتر احتمال دارد باعث انسداد یا زوال عصبی قابل توجه شود.

پایش ICP

پایش مداوم ICP در بیمارانی که معاینه عصبی و معاینات رادیولوژیک آنها، ظن افزایش فشار را تأیید می‌کند، مهم است. کنترل چنین افزایش فشاری، میزان عوارض و مرگ و میر را در بیماران جراحی مغز و اعصاب به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. اگرچه شایع‌ترین شاخص‌های چنین پایشی، آسیب بسته سر و خونریزی زیر عنکبوتیه است، بیماران در بخش انکولوژی ممکن است در شرایط مختلفی از جمله پس از جراحی حفره خلفی (برای تعیین اینکه آیا هیدروسفالی از قبل برطرف شده است یا خیر)؛ هنگامی که آسیب مغزی منجر به کما شده و بنابراین استفاده از معاینه عصبی به عنوان شاخص عملکرد مغز منسوخ شده است؛ یا هنگامی که خونریزی داخل جمجمه‌ای ناشی از ترومبوسیتوپنی ناشی از شیمی‌درمانی، بیمار را در معرض خطر هیدروسفالی یا خونریزی بیشتر قرار می‌دهد، و تصمیم‌گیری در مورد شانت یا تخلیه لخته با اندازه‌گیری ICP در طول زمان انجام می‌شود.

مؤثرترین روش اندازه‌گیری ICP از طریق قرار دادن کاتتر تخلیه ونتریکولوستومی است. این لوله از طریق یک سوراخ مته مانند که در کنار تخت یا در اتاق عمل ایجاد شده است، وارد می‌شود. کاتتر برای جلوگیری از عفونت، در فاصله کوتاهی تونل زده می‌شود و از طریق یک برش جداگانه از پوست سر خارج می‌شود. این کاتتر به یک مبدل فشار و یک سیستم تخلیه متصل است. از کاتتر می‌توان برای اندازه‌گیری فشار و همچنین تخلیه CSF برای درمان افزایش ICP در صورت تجاوز از حد از پیش تعیین شده استفاده کرد. این حد با بالا یا پایین بردن حلقه تخلیه تعیین می‌شود که مقاومت در برابر خروج CSF را فراهم می‌کند. به عنوان مثال، هنگامی که حلقه در 10 سانتی‌متر بالاتر از مجرای شنوایی خارجی (نقطه “صفر” معمولی) قرار می‌گیرد، هیچ تخلیه‌ای رخ نمی‌دهد مگر اینکه فشار CSF از 10 سانتی‌متر H2O تجاوز کند.

درمان افزایش ICP

اولین اقدام در درمان ICP همیشه رسیدگی مستقیم به علت است. اگر افزایش فشار ناشی از وجود توده داخل جمجمه‌ای مانند تومور یا لخته باشد، توده باید فوراً برداشته شود. چنین جراحی ICP را مؤثرتر از هر اقدام دیگری به حالت عادی برمی‌گرداند. با این حال، وضعیت بالینی اغلب با سایر علل افزایش فشار داخل جمجمه‌ای (ICP) مانند هیدروسفالی یا ادم مغزی پیچیده است.

روش‌های اصلی برای کنترل فشار داخل جمجمه‌ای (به غیر از جراحی مستقیم) عبارتند از:

1. تخلیه بطنی. این کار می‌تواند به مدت 10 تا 14 روز قبل از توصیه تعویض کاتتر برای کاهش خطر ونتریکولیت یا مننژیت ادامه یابد. کاتترهای دارای پوشش آنتی‌بیوتیکی اکنون استاندارد هستند و میزان عفونت را پایین نگه می‌دارند.

۲. مانیتول. دوز معمول ۰.۲۵ گرم بر کیلوگرم وریدی هر ۴ تا ۶ ساعت است. این دارو به صورت بولوس‌های کوچک تجویز می‌شود و افزایش اسمولالیته سرم به میزان ۱۰ moSm/mL می‌تواند برای کاهش قابل توجه ادم مغزی کافی باشد. مانیتول همچنین با کاهش ویسکوزیته خون، پرفیوژن را بهبود می‌بخشد. این دارو به مدت ۴۸ تا ۷۲ ساعت مؤثر است، اما استفاده از آن فراتر از این بازه زمانی توصیه نمی‌شود.

۳. محلول نمکی هیپرتونیک. این دارو در ۱۰ سال گذشته به طور فزاینده‌ای مورد استفاده قرار گرفته است و مطالعات نشان داده‌اند که به اندازه مانیتول مؤثر است.

۴. هایپرونتیلاسیون. این دارو نیاز به لوله‌گذاری دارد و در بیماری که بالاتر از سطح کما قرار دارد، نیاز به فلج و آرام‌بخش نیز دارد. هایپرونتیلاسیون باید متوسط ​​باشد و pCO2 انتهای بازدمی به ۲۸ تا ۳۲ میلی‌متر جیوه کاهش یابد.

کاهش pCO2 به کمتر از این سطح، جریان خون مغزی را به خطر می‌اندازد و ایسکمی ایجاد شده توسط افزایش ICP را تشدید می‌کند.

۵. دیورتیک‌های حلقه‌ای (فوروزماید؛ لازیکس®). این داروها گاهی اوقات به عنوان داروی کمکی در کنار مانیتول استفاده می‌شوند، اما وقتی به تنهایی برای کاهش فشار داخل جمجمه (ICP) استفاده می‌شوند، قابل اعتماد نیستند.

۶. استروئیدها. دگزامتازون با دوز بارگیری ۱۰ میلی‌گرم وریدی و به دنبال آن ۴ تا ۸ میلی‌گرم هر ۶ ساعت تجویز می‌شود. پس از رسیدن به اثر درمانی، باید طی ۷ تا ۱۰ روز دوز آن کاهش یابد. سایر استروئیدها (هیدروکورتیزون یا متیل پردنیزولون) استفاده نمی‌شوند، زیرا به اندازه کافی قوی نیستند یا متابولیسم ناپایداری دارند که اثربخشی آنها را مختل می‌کند.

۷. کمای باربیتورات. باربیتورات‌های کوتاه‌اثر برای ایجاد کما، آخرین راه حل در مدیریت افزایش فشار داخل جمجمه هستند. این داروها متابولیسم مغزی و جریان خون مغزی را کاهش می‌دهند. رایج‌ترین داروی مورد استفاده، تیوپنتال است (دوز اولیه، ۳ تا ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وریدی طی ۱۰ دقیقه؛ دوز نگهدارنده، ۱ تا ۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم در ساعت). سطح سرمی بررسی می‌شود و باید در سطح ۳ تا ۴ میلی‌گرم بر لیتر حفظ شود. بیماران در حالت کما باربیتورات نیاز به نظارت دقیق دارند و ممکن است برای مقابله با افت فشار خون شریانی به وازوپرسور نیاز داشته باشند. مانیتورینگ طیفی EEG، سرکوب انفجاری را تأیید می‌کند.

تشنج

تشنج در بیمار مبتلا به تومور ناشی از تحریک قشر مغز ناشی از تومور مغزی (اولیه یا متاستاتیک)، خونریزی داخل جمجمه (معمولاً ساب دورال)، ناهنجاری الکترولیتی (در سدیم، کلسیم یا منیزیم)، عفونت‌هایی مانند مننژیت یا آنسفالیت یا ضربه به سر پس از سقوط است. از آنجایی که این موارد به راحتی قابل اصلاح هستند، علل متابولیک همیشه باید حذف شوند، اما معمولاً بررسی رادیولوژیکی نیز مورد نیاز است. تشنج‌ها باید کنترل شوند زیرا برای بیمار و خانواده‌اش ناراحت‌کننده هستند، اما همچنین به این دلیل که اثرات هیپرمتابولیک صرع فعال می‌تواند عملکرد مغز آسیب‌دیده در اطراف تومور یا در ناحیه‌ای از ادم مغزی را مختل کند. تشنج‌ها می‌توانند کانونی یا عمومی، ساده یا پیچیده باشند و با یا بدون از دست دادن تماس با محیط اطراف رخ دهند.

بیمار مبتلا به اختلال تشنج مزمن نیازی به اسکن هر بار که تشنج جدیدی مشاهده می‌شود، ندارد. با این حال، بیماری که سابقه تشنج ندارد باید تحت اسکن توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) قرار گیرد تا مغز از نظر خونریزی، ادم یا افزایش فشار داخل جمجمه که نیاز به مداخله دارد، بررسی شود. خود تشنج معمولاً می‌تواند توسط لوتیراستام (کپرا) یا داروهای قدیمی‌تر، فنی‌توئین (دیلانتین) یا اسید والپروئیک (دپاکوت) سرکوب شود. گاهی اوقات تشنج‌ها مقاوم به درمان هستند و به بیش از یک دارو یا در موارد صرع پایدار، لوله‌گذاری و باربیتورات‌های داخل وریدی نیاز دارند. شایع‌ترین علت تشنج جدید در یک فرد بالغ که قبلاً سالم بوده است، تومور نیست، بلکه سکته مغزی است. با این وجود، تومورهای مغزی در 20 تا 30 درصد موارد، تشنج را به عنوان علامت اولیه ایجاد می‌کنند.

پس از جراحی، تمایل به تشنج تا 2 هفته یا بیشتر پس از برداشتن ضایعه توده‌ای مزاحم کاهش نمی‌یابد. اگر بیماری قبل از جراحی تشنج داشته و برای کنترل آن از داروهای ضد تشنج استفاده می‌کند، ما درمان دارویی را به مدت 3 تا 6 ماه پس از جراحی ادامه می‌دهیم و سپس در افرادی که تشنج نداشته‌اند، سعی می‌کنیم دوز دارو را کاهش دهیم. پس از یک کرانیوتومی بدون عارضه و بدون سابقه قبلی تشنج، ما به طور معمول از داروهای ضد تشنج پس از جراحی استفاده نمی‌کنیم. برای افرادی که موارد پیچیده‌ای شامل آسیب مغزی قابل توجه در مناطق صرع‌زا مانند لوب تمپورال یا قشر حرکتی دارند، پیشگیری از داروهای ضد تشنج پس از جراحی با ترجیح جراح انجام می‌شود.

میلوپاتی

میلوپاتی به سندرم بالینی ناشی از اختلال عملکرد نخاع اشاره دارد، اما مشخص نمی‌کند که این اختلال در کجای نخاع ایجاد شده است. سندرم‌ها بسته به سطح نخاع متفاوت هستند، زیرا ضایعات در نخاع گردنی می‌توانند باعث ضعف و از دست دادن حس در هر چهار اندام شوند، در حالی که ضایعات کمری به دلیل موقعیت بسیار پایین‌تر از محل خروج اعصابی که به بازوها می‌رسند، فقط در پاها باعث از دست دادن حس می‌شوند. نخاع همچنین بر عملکرد مثانه و روده تأثیر می‌گذارد و در گردن باعث ایجاد عصب فرنیک (C3-5) می‌شود که حرکت دیافراگم را کنترل می‌کند.

شایع‌ترین دلیل میلوپاتی در یک مطب انکولوژی، فشرده‌سازی خارجی نخاع توسط یک تومور متاستاتیک در داخل جسم یا پایه مهره‌ای بلافاصله مجاور نخاع است. چنین بیمارانی معمولاً با از دست دادن حس رو به بالا مراجعه می‌کنند که از پاها شروع می‌شود و نمی‌تواند از سطح خود ضایعه بالاتر برود.

علاوه بر این، آنها اغلب ضعف نشان می‌دهند که احتمالاً پاها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و توانایی راه رفتن را مختل می‌کند. آنها همچنین می‌توانند از بی‌اختیاری مثانه و گاهی اوقات روده شکایت کنند. کلید درمان موفقیت‌آمیز میلوپاتی فشاری، مداخله زودهنگام قبل از از دست دادن توانایی راه رفتن است. بیماری که بیش از 24 ساعت در رختخواب بوده است، بعید است که از عمل جراحی رفع فشار بهره‌مند شود. در واقع، اولین علامت اغلب اصلاً اختلال عملکرد عصبی نیست، بلکه کمردرد ناشی از فشردگی ریشه‌های عصبی یا بی‌ثباتی موضعی ناشی از فروپاشی استخوانی یا اختلال رباطی است. هر بیماری که سابقه سرطان دارد و با کمردرد مراجعه می‌کند، باید MRI از ناحیه علامت‌دار ستون فقرات انجام دهد تا درگیری ستون فقرات توسط تومور رد شود. مطمئناً یک جمعیت مسن می‌تواند شامل بیمارانی باشد که مبتلا به سرطان هستند و همچنین بیماری دژنراتیو همزمان ستون فقرات با اسپوندیلوز، بیرون‌زدگی دیسک و تشکیل استئوفیت دارند که باعث یک سندرم درد دژنراتیو معمولی می‌شود. با این حال، هرگز عاقلانه نیست که فرض کنیم در بیماری که سابقه سرطان سیستمیک دارد، نئوپلاسم وجود ندارد و MRI نیز در تشخیص آسیب‌های غیر توموری کمک خواهد کرد.

ارزیابی رادیولوژیک

تصویربرداری برای تومورهای مغز و ستون فقرات در طول 20 سال گذشته به طور قابل توجهی تکامل یافته است و اکنون به شدت به اسکن‌های کامپیوتری از انواع مختلف برای تشخیص ضایعات، انتخاب مناسب‌ترین آنها برای جراحی و ارائه داده‌های مفید در برنامه‌ریزی استراتژی‌های جراحی وابسته است.

توموگرافی کامپیوتری

توموگرافی کامپیوتری (CT) یک جزء حیاتی از تشخیص انکولوژیک برای نواحی قفسه سینه، شکم و لگن است. با این حال، کاربرد آن در تشخیص ضایعات مغزی با ظهور تصاویر آناتومیک دقیق‌تر ارائه شده توسط MRI تا حدودی کاهش یافته است. هنگامی که انکولوژیست‌ها به تومور داخل جمجمه مشکوک می‌شوند، اغلب تقریباً به صورت رفلکسی CT را تجویز می‌کنند، اما MRI معمولاً چه یافته CT مثبت باشد چه منفی، مورد نیاز خواهد بود. از آنجایی که اختلاف هزینه زیاد نیست، قرار گرفتن در معرض تابش یونیزان حذف شده و حساسیت بیشتر است، ما استفاده از MRI ​​را به جای CT به عنوان روش اسکن خط اول برای بیمارانی که برای تومور داخل جمجمه یا نخاع غربالگری می‌شوند، توصیه می‌کنیم. مزایای MRI شامل جزئیات آناتومیکی است که ارائه می‌دهد، ظرفیت چند صفحه‌ای که امکان تجسم سه‌بعدی را فراهم می‌کند، نمایش حساس میزان ادم و توانایی MRI در نشان دادن ضایعات ظریف از طریق توالی FLAIR فوق حساس که معمولاً در چنین اسکن‌هایی وجود دارد.

CT در مناطق محدود مفید است. اولاً، تهیه آن بسیار سریع‌تر از MRI ​​است، بنابراین باید برای هر بیماری که نیاز به تصویربرداری فوری دارد، استفاده شود. در بیمار پس از عمل که نگرانی در مورد احتمال لخته شدن خون در حفره برداشت تومور وجود دارد، معمولاً CT درخواست می‌شود. ثانیاً، اسکنر بازتر است و دسترسی آسان‌تری را به بیمار ناپایدار نسبت به لوله بسته MRI فراهم می‌کند، بنابراین CT برای بیماران بسیار بدحال در ICU که دسترسی مداوم به پرستار برای آنها ضروری است، ترجیح داده می‌شود.

سوم، تصویر استخوان در سی‌تی‌اسکن بهتر از ام‌آر‌آی است، بنابراین تومور طاق جمجمه یا قاعده جمجمه معمولاً به عنوان بخشی از بررسی‌های رادیولوژیک به سی‌تی‌اسکن نیاز دارد. همچنین می‌توان از آن برای تشخیص کلسیفیکاسیون در تومور به عنوان راهی برای محدود کردن تشخیص افتراقی استفاده کرد. نمونه‌هایی از این موارد شامل مننژیوما و کرانیوفارنژیوما است که هر دو تومورهای خوش‌خیمی هستند که اغلب کلسیفیه می‌شوند. چهارم، سی‌تی‌آنژیوگرافی جایگزین آنژیوگرافی تفریقی دیجیتال به عنوان روشی برای غربالگری آنوریسم داخل جمجمه‌ای یا سایر ناهنجاری‌های عروقی شده است.

آنژیوگرافی رسمی هنوز برای بیمارانی که ضایعات عروقی دارند و نیاز به مداخله جراحی یا اندوواسکولار دارند، لازم است، اما سی‌تی‌آنژیوگرافی راهی عالی برای تصمیم‌گیری در مورد این است که آیا بیماری که هماتوم داخل مغزی لوب تمپورال و سابقه سرطان دارد، آنوریسم دارد یا تومور متاستاتیک به عنوان علت تحریک خونریزی. در نهایت، برخی از بیماران دارای ضربان‌ساز ممکن است نتوانند با خیال راحت تحت ام‌آر‌آی قرار گیرند و بنابراین ممکن است به سی‌تی‌اسکن نیاز باشد. در ستون فقرات، تصویرسازی آناتومی استخوانی را می‌توان با دقت بسیار بالایی توسط سی‌تی‌اسکن با استفاده از نماهای ساژیتال و کرونال بازسازی‌شده و همچنین محوری انجام داد. بازسازی سه‌بعدی ستون فقرات در بیماران مبتلا به نقص‌های استخوانی پیچیده، به‌ویژه آنهایی که قبلاً جراحی داشته‌اند، می‌تواند ابزاری بسیار ارزشمند در برنامه‌ریزی جراحی‌های بعدی باشد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) مفیدترین روش رادیوگرافی در انکولوژی جراحی مغز و اعصاب است. سکانس‌های پرکاربرد برای تصویربرداری از تومورهای مغز شامل اسپین-اکو با وزن T1 قبل و بعد از تزریق ماده حاجب گادولینیوم؛ سکانس‌های اسپین-اکو یا اسپین-اکو با وزن T2؛ و تصاویر FLAIR است. در صورت نیاز می‌توان از سرکوب چربی برای افزایش وضوح تصویر استفاده کرد. تصویرسازی استاندارد تومورها در سکانس‌های قبل و بعد از کنتراست T1 رخ می‌دهد، و سکانس‌های T2 برای نشان دادن ادم، کیست یا محتوای آب تومور مفید هستند.

توالی‌های FLAIR ناهنجاری‌های ظریفی را آشکار می‌کنند که در تصاویر با حساسیت کمتر قابل مشاهده نیستند. علاوه بر این، تصاویر وزنی انتشار، نواحی با پرفیوژن کاهش‌یافته را نشان می‌دهند که نشان‌دهنده سکته مغزی است و تصویربرداری تانسور انتشار می‌تواند برای نقشه‌برداری از مسیرهای فیبری مانند مسیر قشری-نخاعی یا فاسیکولوس آنسینات استفاده شود که تعیین محل آنها می‌تواند ایمنی را در طول جراحی افزایش دهد.

ام آر آی عملکردی اکنون معمولاً برای بیمارانی استفاده می‌شود که نقشه‌برداری قبل از عمل از نواحی گفتاری در آنها مطلوب است. چنین بیمارانی شامل افرادی با تومور در نزدیکی ناحیه بروکا یا ورنیکه یا بیمار چپ دستی هستند که در آنها بومی‌سازی گفتار در نیمکره چپ تضمین نمی‌شود. نقشه‌برداری حرکتی نیز می‌تواند بر روی تصویربرداری عملکردی انجام شود، اما کمتر درخواست می‌شود زیرا روش‌های نقشه‌برداری حرکتی در حین عمل به راحتی قابل اجرا و بسیار دقیق هستند. طیف‌سنجی ام آر آی به عنوان روشی برای تشخیص یک نوع تومور از نوع دیگر به دلیل طیف‌های متابولیک متنوع تولید شده توسط تومورها در داخل بدن، مورد حمایت قرار گرفته است. این یک حوزه بحث‌برانگیز است و ما به طور معمول از طیف‌سنجی برای این منظور استفاده نمی‌کنیم.

کاربرد اصلی آن در تشخیص تومور از اثر پس از درمان در بیمارانی است که قبلاً تحت پرتودرمانی یا شیمی‌درمانی قرار گرفته‌اند. با این حال، حتی در آن گروه، حساسیت و ویژگی ناقص است و ممکن است برای ایجاد این تمایز به بیوپسی نیاز باشد. امضای کلاسیک تومور، افزایش نسبت کولین/کراتینین (و کاهش N-استیل آسپارتات) نسبت به مغز طبیعی است. در دنیای بزرگتر انکولوژی، ترکیب سی‌تی‌اسکن با توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) معمولاً برای بررسی‌های متاستاتیک انجام می‌شود. این روش به دلیل هیپرمتابولیسم منتشر مغز در چنین تصاویری، به ویژه برای تصویربرداری مغز مفید نیست. با این حال، آنها می‌توانند رسوبات متاستاتیک را در ستون فقرات تشخیص داده و مناطقی را که باید برای تعیین آناتومیک تحت MRI قرار گیرند، مشخص کنند. علاوه بر این، چنین تصویربرداری در ارزیابی تومورهای اعصاب محیطی بسیار مفید است زیرا می‌تواند تومورهای خوش‌خیم سابق را که در حال تمایززدایی به نوروفیبروسارکوم هستند، نشان دهد، که یک نشانه قطعی برای برداشتن جراحی است.